miércoles, 8 de octubre de 2014

Breve exposición al mandarín puede ayudar a los bebés estadounidenses aprenden chino


DENVER - Los investigadores han encontrado una forma de revertir lo que parece ser una disminución en la percepción del lenguaje universal de la lengua extranjera que comienza hacia el final del primer año de vida.



Universidad de Washington neurocientífico Patricia Kuhl informó hoy que 9 meses de edad los bebés estadounidenses que fueron expuestos al chino mandarín durante menos de cinco horas en un ambiente de laboratorio fueron capaces de distinguir los elementos fonéticos de ese idioma. Es la primera demostración experimental de aprendizaje fonético de la exposición natural a la lengua bajo condiciones controladas



condiciones de laboratorio, dijo.



En un estudio dirigido por el compañero Kuhl, otro grupo de niños estadounidenses se expuso a la misma materia mandarín usando un DVD o cinta de audio producido profesionalmente, pero no mostró capacidad para distinguir las unidades fonéticas de ese idioma.



"Los resultados indican que los bebés pueden extraer información fonética de la exposición en lengua extranjera por primera vez en un período relativamente corto de tiempo a los 9 meses de edad, pero sólo si el lenguaje es producido por un ser humano, lo que sugiere que la interacción social es un componente importante del aprendizaje de idiomas ", dijo Kuhl.



Ella presentó los resultados en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, como parte de un simposio sobre "Aprendiendo a comunicarse Lo que los niños no se puede perder."



Kuhl, quien es co-director del Centro de la Universidad de Washington para la Mente, Cerebro y Aprendizaje y profesor de ciencias del habla y la audición, ha demostrado en trabajos anteriores que los niños nacen "ciudadanos del mundo", con la capacidad de distinguir entre los sonidos utilizados en todos los idiomas. Pero en algún momento en los segundos seis meses de vida los bebés comienzan a concentrarse en el aprendizaje de los sonidos de su lengua materna y pierden su capacidad de distinguir los sonidos importantes a las lenguas extranjeras. Esta misma incapacidad es por eso que muchos adultos tienen dificultad para aprender un idioma extranjero y sólo tienden a discriminar los sonidos de su lengua materna.



En los dos estudios, los niños se pusieron a prueba para ver si podían distinguir entre dos sonidos mandarín que no se producen en Inglés. Los estadounidenses a menudo escuchar el sonido como "chi" o "ella". Estos sonidos son difíciles para los estadounidenses adultos distinguir entre, pero no presentan ningún problema para los hablantes nativos de mandarín.



En el primer estudio, con desarrollo normal de 9 meses de edad fueron expuestos a Mandarin durante una docena de 25 minutos sesiones espaciadas a lo largo de cuatro semanas. Durante estas sesiones, los hablantes nativos de mandarín leen de libros para niños y jugaban con juguetes mientras habla mandarín. Cuatro altavoces diferentes, dos hombres y dos mujeres, llevan a cabo las sesiones, por lo que los bebés fueron expuestos a una variedad de estilos de habla. Un grupo control de niños fue expuesto al mismo procedimiento en Inglés.



Ambos grupos continuación, se ensayaron para su capacidad para distinguir entre los dos Mandarin sonidos usando un procedimiento de acondicionamiento de cabeza a su vez que se utiliza frecuentemente en las pruebas de la percepción del habla infantil. Los bebés expuestos a Mandarin fueron significativamente mejores para distinguir los dos sonidos objetivos que eran infantes que sólo escucharon Inglés. De hecho, el rendimiento de los bebés estadounidenses expuestos a Mandarin por primera vez entre los 9 y 10 meses fue estadísticamente equivalente a los recién nacidos en Taiwán que habían escuchado mandarín durante 10 meses, según Kuhl. Los resultados muestran que la disminución de la percepción del habla en lengua extranjera se puede revertir con la exposición a corto plazo, dijo.



Además, el aprendizaje fonético de Mandarin parece ser de larga duración. Los bebés estadounidenses fueron probados de dos a 12 días después de su última exposición al mandarín y los investigadores encontraron que no hubo diferencias significativas en su capacidad para discriminar entre los sonidos.



"En los estudios de aprendizaje previas bebés fueron expuestos a las lenguas artificiales durante unos minutos y nadie espera que ese tipo de exposición a producir efectos a largo plazo", dijo Kuhl "Nosotros predijimos que el aprendizaje en esta situación natural produciría un efecto más duradero. Nos sorprendimos al ver algunos de nuestros bebés se aferran a la información durante 12 días. Esto indica que el aprendizaje era potente y estamos curiosidad por saber cuánto tiempo van a conservar la capacidad de distinguir entre los sonidos ".



Para hacer eso, Kuhl y sus colegas han vuelto a probar los bebés a los 14 y volverá a los 30 meses de edad. Ahora se están analizando Thoset datos.



El segundo estudio explora el papel de la interacción social en el aprendizaje de una lengua extranjera. El procedimiento fue similar al estudio inicial, salvo que la mitad de los niños fueron expuestos a Mandarín por un DVD que muestra los mismos ponentes y materiales mandarín en un televisor de 17 pulgadas. Los otros niños recibieron su exposición mandarín de una presentación de sólo audio del DVD.



Al final de la exposición Mandarin todos los lactantes se ensayaron usando el mismo procedimiento cabeza-turno. Los resultados mostraron claramente que un DVD o cinta de audio de la exposición no se ha traducido en el aprendizaje fonético, dijo Kuhl. Los niños en este experimento se calificó al mismo nivel que los Inglés-sólo los bebés en el primer estudio que no fueron expuestos a ninguna mandarín. Los investigadores también observaron que los bebés que veían el DVD o escucharon la cinta de audio pagan considerablemente menos atención que los bebés que se encontraban en las condiciones vivas mandarín e inglés.



"Video plus presentación de audio o sólo audio no funcionaron para los niños 9 y 10 meses de edad", dijo Kuhl. "Así no es como los niños aprenden el lenguaje. Nuestros resultados muestran la importancia de las pruebas de audio y vídeo productos de aprendizaje de idiomas dirigidos a los niños y que ya están en el mercado por su eficacia ".



Y añadió: "Los bebés son aprendices del idioma muy sofisticados que utilizan cada pista proporcionado para aprender - los sonidos que escuchan, su distribución estadística e incluso las pistas sociales que proporcionan los altavoces - para romper el código. Los bebés fueron cautivados por la vista y el sonido de los hablantes de lenguas extranjeras. Se podía ver sus pequeños cerebros absorber la información.



"Estos nuevos estudios muestran la importancia del momento - a los 9 meses, los niños están en un período sensible para el aprendizaje de idiomas. También muestran la importancia de la interacción social en el aprendizaje del lenguaje. Además, los estudios indican cómo el aprendizaje de idiomas se basa en todos los aspectos de los bebés las habilidades cognitivas, incluyendo su atracción a 'motherese' (una forma de expresión exagerada) hablado por los adultos a los bebés; el aprendizaje estadístico que los infantes realizan mediante el análisis de la lengua; y la capacidad de seguir la mirada de otra persona para un objeto de entender lo que están hablando ".


Investigadores de UT Southwestern aprenden medicamento para la leucemia no pueden tratar ciertas formas de enfermedad




Dr. Robert Ilaria Jr. (izquierda), profesor asistente de medicina y de la biología molecular, y el investigador asociado Nicholas C. Wolff encontró que un fármaco diseñado para tratar una forma rara de leucemia no puede tratar la misma enfermedad en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo.



Imagen completa disponible a través del contacto



DALLAS - 27 de febrero - Un fármaco utilizado para tratar una forma rara de leucemia pueden no luchar contra la misma enfermedad en el sistema nervioso central, según los investigadores de UT Southwestern Medical Center en Dallas.



"Los resultados fueron muy inesperado", dijo el Dr. Robert Ilaria Jr., profesor asistente de medicina interna y la biología molecular y autor principal del estudio que aparecerá en una próxima edición de la Sangre. El estudio está disponible en línea como "Primera edición de papel."



STI-571, también llamado Gleevec, fue aprobada hace casi dos años por la Administración de Alimentos y Medicamentos para el tratamiento de pacientes con leucemia mielógena crónica (LMC), una leucemia relativamente poco común, con alrededor de 5.000 casos nuevos diagnosticados cada año en los Estados Unidos . Las señales de los bloques de drogas dentro de las células cancerígenas y previene una serie de reacciones químicas que hacen que la célula crezca y se divida.



En concreto, Gleevec es un inhibidor químico de la Bcr / Abl tirosina quinasa, una enzima desregulada cree que causa la leucemia. El fármaco impide Bcr / Abl de la estimulación de las células blancas de la sangre para crecer y producir en exceso, especialmente células blásticas (inmaduras).



En el estudio de la sangre, Ilaria y sus colegas introdujeron Bcr / Abl en células de médula ósea de ratón para generar ratones con una forma de leucemia similar a LMC humana. Aunque no es una enfermedad hereditaria, CML tiene un componente genético. Es causada por una producción anormal de unión en las células de médula ósea de secuencias de ADN a partir de dos cromosomas que forman un cromosoma alterado, llamado cromosoma Filadelfia, que conduce a una sobreproducción de células blancas de la sangre. LMC se desarrolla lentamente, aunque puede progresar a un rápido crecimiento "fase acelerada".



Cuando los ratones recibieron Gleevec para el tratamiento de la LMC, muchos de ellos se convirtieron cojo, el desarrollo de la postura alterada, ramas débiles y anormalidades neurológicas. Estas anomalías se creía originalmente para ser de la toxicidad del fármaco, pero una mayor investigación revelaron todos los ratones desarrollaron-nervioso-sistema central (SNC) la leucemia en el cerebro y la médula espinal, dijo Ilaria. No se relaciona con su CML existente, que estaba respondiendo bien al tratamiento.



Otros ratones estudiados por los investigadores mostraron que el fármaco no atraviesa la barrera hematoencefálica, lo que permite la leucemia del SNC se desarrolle. Resultados similares han sido observados en los primates no humanos, y ha habido un reporte de caso publicado de un ser humano en desarrollo leucemia del SNC, mientras que en Gleevec, dijo Ilaria.



"Hemos sido capaces de demostrar que Gleevec penetra poco en el sistema nervioso central, proporcionando un santuario para las células de leucemia para evitar ser erradicado por la droga", dijo Ilaria. "En el momento en que presentamos nuestro trabajo, este hecho no fue ampliamente conocido.



"Esto nos dice algo acerca de un medicamento que realmente no apreciamos en el momento. Es también una buena validación para el modelo de ratón de la leucemia y cómo imita muchas características de la enfermedad humana ".



Estos resultados serán útiles para el estudio adicional de medicamentos contra el CML y en una mejor definición de los mecanismos de penetración Gleevec limitada en el sistema nervioso central, dijo Ilaria. Cromosoma Filadelfia positivo leucemia linfoblástica aguda (ALL) - conocidos por ser agresivo e incurable y sin un trasplante de médula ósea - es la otra forma de leucemia que contiene el cromosoma alterado, dijo.



"Hasta ahora, en los humanos, parece casos de LMC sólo que el progreso a la crisis linfoide blástica (un aumento marcado en las células inmaduras) o pacientes con cromosoma Filadelfia positivo TODOS están en riesgo de leucemia en el SNC", dijo Ilaria. "Estos pacientes requieren tratamientos del SNC con otros fármacos quimioterápicos, además de Gleevec."



La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Leucemia de North Central Texas.



Otros contribuyentes UT Southwestern para el estudio de sangre fueron el Dr. James A. Richardson, profesor de patología y biología molecular, y Nicholas C. Wolff, primer autor del estudio e investigador asociado en el Nancy B. y Jake L. Hamon Center for Therapeutic Investigación Oncológica. Un investigador de la Universidad de Pittsburgh Cancer Institute también contribuyó al trabajo.


Investigadores de UT Southwestern en desarrollo de nuevos procedimientos para hacer trasplantes de médula ósea más segura


DALLAS - 4 de febrero - Los investigadores de UT Southwestern Medical Center en Dallas están ayudando a desarrollar nuevos procedimientos que pueden reducir las infecciones y las enfermedades resultantes de los trasplantes de médula ósea.



El trabajo del Dr. Ellen Vitetta, director del Centro de Inmunobiología del Cáncer, y el Dr. Robert Collins, director del Programa de Trasplante de Células Hematopoyéticas UT Southwestern, es parte de la investigación de la UT Southwestern diseñado para identificar las células defectuosas en un trasplante de médula ósea y eliminarlos antes de que el trasplante se lleva a cabo.



Los últimos hallazgos aparecen en la edición del 04 de febrero de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias y en línea en el sitio Web de la revista.



En un trasplante de médula ósea, el paciente es tratado con dosis muy altas de quimioterapia, con o sin radiación, para destruir las células cancerosas. Este proceso también destruye la médula ósea, que se reemplaza con células de la médula saludables obtenidos ya sea del paciente de antemano (autólogo) o de un donante sano (alogénico). Una vez transplantadas, las células de la médula ósea donadas se multiplican y repoblar las células sanguíneas del paciente.



Trasplantes de células madre alogénicas son los preferidos para muchas neoplasias hematológicas o trastornos hereditarios. Pero mientras que este tipo de trasplante a menudo tiene un efecto anti-leucémica, el riesgo es la enfermedad de injerto contra huésped (EICH), donde el sistema inmune donada (el injerto) comienza a atacar el cuerpo del receptor (el huésped).



Si las células T del injerto (linfocitos) se agotan antes del trasplante, GVHD se elimina. Sin embargo, no hay un efecto anti-leucémica, y los pacientes están en riesgo de infección.



"Injerto contra huésped enfermedad - cuando no se eliminan las células T y las infecciones cuando son - las causas de morbilidad y mortalidad significativas en los pacientes", dijo Vitetta, autor principal del estudio.



Para combatir este problema, Vitetta y Collins están desarrollando y refinando un procedimiento in vitro para activar las células T del donante responsables de causar la EICH. Estas células T activadas son entonces eliminados con una inmunotoxina contra el marcador de la activación celular, CD25. Esto elimina las células responsables de la EICH, pero respeta las células responsables de la actividad anti-leucémica y para luchar contra las infecciones.



Las inmunotoxinas son fármacos creados mediante la vinculación de un anticuerpo a una porción de la toxina bacteriana o de la planta para destruir las células que expresan la molécula a la que se une el anticuerpo.



"Uno de los principales objetivos - el Santo Grial de trasplante de médula ósea - es separar la enfermedad de injerto contra huésped de injerto contra leucemia, y todavía no está seguro de que se puede hacer. Pero, lo que hemos visto hasta ahora es muy alentador. Si este enfoque tiene éxito, sería trasplantes mucho más seguro y más ampliamente utilizado ", dijo Collins.



En un estudio clínico reciente en Francia, el grupo de Vitetta mostró la incidencia de GVHD se redujo en gran medida en los pacientes que fueron infundidos con las células tratadas.



"Lo que salió del ensayo francés es que este procedimiento es el camino a seguir", dijo Vitetta. "Ahora, estamos tratando de perfeccionar nuestro trabajo y ver con qué amplitud se puede aplicar."



Un estudio realizado por Collins se abrirá pronto en UT Southwestern que participen tanto los receptores de trasplante de médula ósea relacionados y no relacionados. En vez de conseguir un complemento completo de las células T del donante, dijo, los pacientes recibirán las células T que se han agotado de forma selectiva de las células T alo reactiva que los investigadores creen que causa la enfermedad de injerto contra huésped.



Además de este trabajo, Vitetta y Collins están investigando si las células T que causan la GVHD se pueden distinguir de las células T con actividad anti-leucemia. Esto se logra mediante la generación de clones de los dos tipos de receptores y secuenciación de ellos.



Su investigación in-vitro, que aparece en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de artículo, se ha demostrado que hay células T del donante independientes que respondan a las células normales del paciente y las células de leucemia.



"El objetivo es deshacerse de las células T que causan daño y salvar a los beneficiosos", dijo Vitetta. "A pesar de que estamos en los primeros días, tanto en los ensayos clínicos y en la investigación de laboratorio, esto es muy alentador.



"Es importante destacar que lo que realmente sería la primera vez que algo como esto se ha hecho enteramente en el local, sin empresas. Hacemos la inmunotoxina, hacer todos los estudios preclínicos, archivo y obtener un IND (solicitud de nuevo fármaco en investigación) con la FDA, y hacemos el estudio clínico, todo en el sitio. Esperamos que este será un buque insignia para los futuros esfuerzos en este y áreas relacionadas ".



Debido a una variedad de trastornos se tratan con trasplantes de médula ósea, el uso de inmunotoxinas para eliminar las células dañinas antes del trasplante podría tener un impacto significativo en el aumento de las tasas de éxito de trasplante y la reducción de tiempo en el hospital.



Los trasplantes de médula ósea pueden beneficiar a los pacientes con varios tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma, mieloma o anemia aplásica. En ocasiones, las personas con ciertas enfermedades genéticas de la sangre (como la talasemia, anemia de células falciformes y la inmunodeficiencia combinada severa) reciben trasplantes.



"Si se puede eliminar la enfermedad de injerto contra huésped, pero mantener o incluso mejorar los otros efectos beneficiosos de las células T, esto podría ser aplicado a una variedad de tumores malignos que son sensibles a las células T del donante", dijo Collins. "Podría ser utilizado en pacientes que tienen un mayor grado de desajuste y en pacientes de edad avanzada. Si esto funciona y hace trasplantes mucho más seguro, entonces yo sé que vamos a estar haciendo un montón más trasplantes ".



Vitetta espera ver el procedimiento ampliado en diferentes áreas, tales como el tratamiento de cáncer de mama, de próstata y otros cánceres.



"Me gustaría ver esto se aplica a todos los trasplantes y convertirse procedimiento operativo estándar", dijo. "Esto podría establecer un nuevo paradigma."



La investigación fue parcialmente apoyado por una beca de la Asociación de Leucemia de North Central Texas.



Otros colaboradores del estudio incluyeron Proceedings primer autor Dr. Jaroslav Michalek y el Dr. Petra Václavkova, becarios de investigación postdoctorales; H. Pasha Durrani, técnico de investigación; y LE Ruff y el Dr. Daniel Douek en los Institutos Nacionales de Salud.


Imágenes cerebrales revelan efectos de los antidepresivos


MADISON - Las experiencias de millones de personas han demostrado que los antidepresivos funcionan, pero sólo con el advenimiento de la sofisticada tecnología de imagen han científicos empezado a aprender exactamente cómo los medicamentos afectan a las estructuras cerebrales y circuitos para traer alivio de la depresión.



Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington añadido recientemente nueva información importante al creciente cuerpo de conocimiento. Por primera vez, utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) - una tecnología que ofrece una vista del cerebro, ya que está trabajando - para ver qué cambios se producen con el tiempo durante el tratamiento antidepresivo, mientras que los pacientes experimentan emociones negativas y positivas.



El estudio aparece en la edición de enero del American Journal of Psychiatry. Profesor de psicología de la Universidad de Washington Richard Davidson, Ph.D., presidente del departamento de psiquiatría de Ned Kalin, MD, investigador asociado de William Irwin y asistente de investigación Michael Anderle fueron los autores.



Los investigadores encontraron que cuando dieron el antidepresivo venlafaxina (Effexor (r)) a un pequeño grupo de pacientes con depresión clínica, la droga produce alteraciones robustas en la corteza cingulada anterior. Esta área del cerebro tiene que ver con la atención enfocada y también se activa cuando las personas se enfrentan a conflictos. Inesperadamente, se observaron los cambios en sólo dos semanas.



"Llevar a cabo escáneres cerebrales repetidas en estos pacientes nos permitió ver por primera vez la rapidez con antidepresivos trabajo sobre los mecanismos cerebrales", dijo Davidson, quien también es director del Laboratorio WM Keck de imagen funcional del cerebro y el comportamiento, donde las imágenes para el estudio se llevó a lugar. Señaló que los resultados fueron sorprendentes ya que los pacientes no suelen comenzar a notar las mejoras del estado de ánimo hasta después de haber estado tomando antidepresivos durante tres a cinco semanas.



Los investigadores también encontraron que mientras los pacientes deprimidos muestran actividad global menor en la corteza cingulada anterior que los controles no deprimidos, los pacientes deprimidos que mostraron relativamente más actividad antes del tratamiento respondieron mejor a la medicación que aquellos con actividad pre-tratamiento inferior. Este tipo de información puede ser muy útil para los médicos algún día, dijo Kalin.



"Esperamos que los médicos en el futuro serán capaces de predecir qué pacientes serán los mejores candidatos para los antidepresivos sólo con ver los escáneres cerebrales que revelan este tipo de información pertinente", dijo Kalin, quien también es director del Instituto de Investigación HealthEmotions, donde los científicos se centran en el descubrimiento de la base científica de los vínculos entre las emociones y la salud. Un tercio de todos los pacientes tratados con antidepresivos no responden a ellos, y de los que lo hacen, sólo el 50 por ciento se recuperan completamente, agregó.



Prácticamente todos los estudios previos que analizan la actividad cerebral en las personas deprimidas usan PET (tomografía por emisión de positrones) y SPECT tecnología (tomografía por emisión de fotón único). Con estos sistemas de imagen de los científicos no fueron capaces de obtener imágenes con la misma resolución que la que es ahora que se puede obtener con fMRI, que proporciona una "instantánea de trabajo" del cerebro.



El equipo de Wisconsin utiliza la capacidad de resonancia magnética funcional para capturar la actividad cerebral como ocurrió para grabar las reacciones de los sujetos mientras veían imágenes diseñadas para estimular las emociones negativas y positivas.



"Creemos que podemos descubrir los mejores indicadores de cambios en el tratamiento cuando se presentan los sujetos de investigación a estos desafíos emoción", dijo Davidson. "Las imágenes activan los circuitos individuales que subyacen a diferentes tipos de respuestas emocionales."



UW emociones investigadores han estado utilizando fMRI con emoción-desafiando las imágenes durante varios años en un esfuerzo por comprender las respuestas normales y anormales del cerebro a una serie de emociones. Su teoría es que en las personas deprimidas, las reacciones a las emociones negativas son similares a, pero más exagerado que, las reacciones que las personas no deprimidas tienen, y que las reacciones pueden ser más difíciles de apagar.



"Todos experimentamos algo de tristeza de vez en cuando, pero en la depresión, las respuestas pueden ser sostenidos y fuera de contexto", dijo el psiquiatra Kalin.



Con el Instituto HealthEmotions Investigación, Laboratorio Keck de imagen funcional del cerebro y el comportamiento, y el Laboratorio de Neurociencia Afectiva, UW es el hogar de una masa crítica de algunas de las emociones principales investigadores en el mundo.


Técnica de orientación de genes extendió a las células madre embrionarias humanas


MADISON - La técnica que ayudó a revolucionar la biología moderna, haciendo que el ratón de un crisol de la manipulación genética y una ventana a la enfermedad humana se ha extendido a las células madre embrionarias (ES).



En un estudio publicado hoy (10 de febrero) en las ediciones online de la revista Nature Biotechnology, un equipo de científicos de la Universidad de Wisconsin-Madison informa que ha desarrollado métodos para recombinar los segmentos de ADN dentro de las células madre.



Al llevar a soportar la técnica, conocida en la jerga científica como la recombinación homóloga, en el ADN en las células madre embrionarias humanas, ahora es posible manipular cualquier parte del genoma humano para estudiar la función de genes y la enfermedad humana sinóptico en la caja de Petri.



"De hecho, la recombinación homóloga es una de las técnicas esenciales necesarias para células madre embrionarias humanas para cumplir su promesa como una herramienta de investigación básica y tiene implicaciones importantes para el trasplante a base de células ES y terapias génicas", escriben los investigadores de Wisconsin Thomas P. Zwaka y James A , Thomson, los autores del nuevo estudio.



La técnica se ha utilizado en el ratón y es mejor conocido en los últimos años para su uso para generar ratones cuyos genomas han sido modificados por la eliminación de uno o más genes. Conocido como 'nocauts,' ratones alterados genéticamente han vuelto tremendamente importante para el estudio de la función de genes en los mamíferos, y se han utilizado para explorar todo, desde los mecanismos subyacentes de la obesidad y otras condiciones para determinar con precisión los genes que subyacen a muchas enfermedades diferentes.



Las diferencias significativas entre el ratón y células madre de embriones humanos tienen, hasta ahora, obstaculizaron la aplicación de la técnica de células madre embrionarias humanas, según Zwaka, el autor principal del informe Nature Biotechnology y un científico de investigación que trabaja en el laboratorio de James Thomson. Thomson fue el primero en aislar y células madre embrionarias humanas de cultivo hace casi cinco años.



"Este es un gran beneficio para el campo de células ES humanas," dijo Zwaka. "Esto significa que podemos simular todo tipo de enfermedades de base genética en el laboratorio - casi todos ellos."



Para demostrarlo, el equipo dirigido por Zwaka y Thomson fueron capaces de eliminar del genoma humano el único gen que causa un síndrome genético poco común conocido como el síndrome de Lesch-Nyhan, una condición que causa una deficiencia de la enzima y se manifiesta en sus víctimas a través de automutilación comportamiento tales como labio y morder el dedo y golpearse la cabeza.



El estudio de los genes derivados de células madre embrionarias humanas, en contraposición a los encontrados en ratones, es importante porque, mientras que existen muchas similitudes genéticas entre ratones y seres humanos, no son idénticos. Hay genes humanos que difieren en formas clínicamente significativas de los genes del ratón correspondientes, dijo Zwaka. El gen que codifica para el síndrome de Lesch-Nyhan es un gen tal, como los ratones que no tienen la enzima no exhiben los síntomas dramáticos de la enfermedad que se encuentra en los seres humanos cuyos genes no hacen la enzima.



Otro aspecto clave de la nueva obra es que puede acelerar el esfuerzo para producir células que se pueden utilizar terapéuticamente. Gran parte de la publicidad y la promesa de las células madre se ha centrado en su potencial de diferenciarse en todos los 220 tipos de células que se encuentran en el cuerpo humano. Si los científicos pueden guiar a las células madre - que comienzan la vida como pizarras en blanco - por las vías de desarrollo para convertirse en neuronas, células del corazón, células de la sangre o cualquier otro tipo de célula, la medicina puede tener acceso a un suministro ilimitado de células y tejidos que se pueden utilizar para el tratamiento de enfermedades basados ??en células como el Parkinson, la diabetes, o enfermedades del corazón. A través de la manipulación genética, los genes "marcador" ahora pueden insertarse en el ADN de las células madre destinados a un destino de desarrollo particular. La presencia o ausencia del gen podrían ayudar a los médicos clasifican las células para la terapia.



"Tales 'knock-ins' serán útiles para purificar una célula ES derivada tipo de célula específica de una población mixta", dijo Zwaka. "Todo es cuestión de linajes celulares. Usted querrá neuronas de dopamina. Usted querrá células del corazón. Creemos que esta técnica será importante para nosotros llegar a ese punto ".



La manipulación genética de las células madre destinados para uso terapéutico puede ser también una ruta para evitar la trampa más grande de la medicina de trasplantes: la superación de la reacción del sistema inmune a células o tejidos extraños. Cuando los tejidos u órganos son trasplantados en los seres humanos ahora, los fármacos se administran para suprimir el sistema inmune y los pacientes a menudo necesitan tratamiento de por vida para evitar que el tejido sea rechazado.



A través de la manipulación genética, puede ser posible para enmascarar las células de tal manera que el sistema inmunológico no las reconoce como tejido extraño.


Idea para conectar las estaciones de servicio para suministro de gas natural como combustible para automóviles impulsados ??por hidrógeno


Investigadores de la Universidad de Warwick Proceso Warwick Technology Group están liderando un programa llamado "Hydrofueler" para desarrollar la tecnología para conectar las estaciones de servicio (gasolineras a US lectores) para el normal abastecimiento de gas natural como combustible para los vehículos impulsados ??por hidrógeno. El € 2.800.000 CE financió programa trienal de investigación ya ha atraído el interés de Exxon Mobil, y BMW.



Uno de los problemas con el uso de los coches impulsados ??por hidrógeno está, ¿cómo mantener sus pilas de combustible suministradas con una fuente de hidrógeno? Los investigadores de Warwick cree que gran parte de la infraestructura necesaria ya existe - la nueva tecnología puede ser instalado en las estaciones de servicio que luego utilizarlo para producir hidrógeno a partir del sistema de suministro de tubería de gas natural preexistente normales preexistentes.



Para ello sin embargo es necesario resolver una serie de problemas. En particular cómo producir hidrógeno a partir de la que el gas natural en un espacio confinado, utilizando un proceso controlado de forma remota automatizada simple. Obviamente ya existen procesos industriales muy gran escala para producir hidrógeno a partir de gas natural, pero estas tecnologías no se pueden escalar hacia abajo para tamaño compacto necesaria para ser prácticos en un contexto estación de llenado y los costos de la utilización de estos procesos sería prohibitivo.



La nueva investigación de la Universidad de Warwick resuelve estos problemas mediante una combinación de tecnología innovadora de intercambio de calor, nuevas formas de gestión y el uso de calor y presión en un reactor, chapados novela compacta tecnología de reactores, y el uso de nuevos catalizadores nanocrystaline revestida para aumentar en gran medida la eficiencia de las reacciones. Estas técnicas permitirán a los investigadores a desarrollar un reactor de alrededor del tamaño de tres escritorios de oficina medio que puede ser utilizado en el espacio confinado disponible en gasolineras gasolinera pre-existentes y que producir hidrógeno a una velocidad eficaz de costes y sin problemas de emisiones.



La investigación se basará en la tecnología desarrollada por la Universidad de Warwick Proceso Technology Group investigador Dr. Ashok Bhattacharya, y los siguientes socios de investigación: Gráfico Intercambiadores de Calor Ltd en Wolverhampton, Inglaterra; De Francia Comisariado de la Energía Atómica; Fundación de Noruega para la Investigación Técnica e Industrial en Strindveien (SINTEF); El Consejo Nacional de Investigación de Italia; y especialistas de catalizador Dytech en Sheffield, Inglaterra.



Otra ventaja de la tecnología propuesta por el equipo de Warwick es que proceso emplea una serie de etapas en las que el hidrógeno llega a diferentes tasas de pureza. Esto es ideal, ya que diferentes tipos de células de combustible requieren diferentes mezclas de hidrógeno. Así, la tecnología CAN propuesto en un reactor de producir simultáneamente lo que se podría describir como 2, 3 y 4 de hidrógeno de la estrella!



Los investigadores también están considerando el uso de la tecnología para llevar a cabo la producción de hidrógeno en los motores de automóviles y también como un posible sustituto de grandes procesos de producción de hidrógeno industrial.


Drogas de Parkinson relacionado con el factor de riesgo de enfermedad cardíaca


DALLAS - 19 de febrero - Un medicamento que se usa para los últimos 40 años para tratar la enfermedad de Parkinson aumenta los niveles en sangre de un aminoácido que podría poner a los pacientes en mayor riesgo de enfermedades del corazón, según los investigadores de UT Southwestern Medical Center en Dallas.



Los médicos han sospechado que la levodopa puede elevar los niveles corporales de aminoácido homocisteína, que se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, dijo el Dr. Ramón Díaz-Arrastia, profesor asociado de neurología.



En un estudio publicado en la revista Archives of Neurology, Diaz-Arrastia y sus colegas midieron los niveles de homocisteína en muestras de sangre de 235 pacientes con Parkinson, incluyendo 201 que habían sido tratados con levodopa.



"Nos dimos cuenta de que hay una estadísticamente modesta mayor riesgo de enfermedades del corazón en los pacientes de Parkinson con homocisteína elevada", dijo Díaz-Arrastia.



Los resultados implican que los pacientes que son tratados con levodopa deben preguntar a sus neurólogos para monitorear el nivel de homocisteína en la sangre, particularmente si están en riesgo de enfermedad cardiaca, dijo Díaz-Arrastia.



Las conclusiones no deben impedir que las personas utilizando levodopa, dijo.



"Este medicamento es necesario para el parkinsonismo", dijo Díaz-Arrastia. "Es terapia muy efectiva, pero los médicos quizás tenga que prestar atención a los niveles de homocisteína de sus pacientes."



La enfermedad de Parkinson lleva a una reducción de la dopamina, un químico cerebral vital para controlar el movimiento del cuerpo. Como resultado, los pacientes sufren de temblores musculares, rigidez de movimientos y problemas de equilibrio y coordinación. Levodopa alivia los síntomas de reposición de las reservas perdidas de dopamina en el cerebro, pero la droga no cura la enfermedad o retrasar su progresión.



Los participantes en el estudio que habían recibido levodopa mostraron niveles significativamente más altos de homocisteína en su sangre que las personas que no habían tomado el fármaco. Los pacientes con los niveles más altos de homocisteína tenían una mayor prevalencia de enfermedad arterial coronaria, según el estudio; Sin embargo, la naturaleza retrospectiva del estudio hace imposible determinar de manera concluyente si la terapia con levodopa fue responsable de la mayor prevalencia de la enfermedad vascular, dijo Díaz-Arrastia.



Los bajos niveles de vitamina B12 y el ácido fólico son una causa común de los aumentos en los niveles de homocisteína en la sangre. Las deficiencias de estas vitaminas, sin embargo, no explicaron los niveles elevados de homocisteína en los pacientes que habían usado la levodopa en el estudio.



Estudios anteriores han sugerido que los niveles elevados de homocisteína también pueden elevar el riesgo de demencia y depresión.



"La homocisteína ha recibido mucha atención en los últimos 10 años más o menos como un factor de riesgo para enfermedades del corazón y se ha vuelto aún más atención últimamente como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer", dijo Díaz-Arrastia.



Alrededor de un tercio de los pacientes con demencia de desarrollar Parkinson. Diaz-Arrastia dijo que el estudio plantea la cuestión de si la levodopa aumenta ese riesgo.



Dr. Alan Frol, profesor asistente de psiquiatría en UT Southwestern, también participó en el estudio publicado en enero, así como científicos del Instituto Hyman-Newman de Neurología y Neurocirugía en el Beth Israel Medical Center de Nueva York.