Investigadores de UT Southwestern en desarrollo de nuevos procedimientos para hacer trasplantes de médula ósea más segura

DALLAS - 4 de febrero - Los investigadores de UT Southwestern Medical Center en Dallas están ayudando a desarrollar nuevos procedimientos que pueden reducir las infecciones y las enfermedades resultantes de los trasplantes de médula ósea.

El trabajo del Dr. Ellen Vitetta, director del Centro de Inmunobiología del Cáncer, y el Dr. Robert Collins, director del Programa de Trasplante de Células Hematopoyéticas UT Southwestern, es parte de la investigación de la UT Southwestern diseñado para identificar las células defectuosas en un trasplante de médula ósea y eliminarlos antes de que el trasplante se lleva a cabo.

Los últimos hallazgos aparecen en la edición del 04 de febrero de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias y en línea en el sitio Web de la revista.

En un trasplante de médula ósea, el paciente es tratado con dosis muy altas de quimioterapia, con o sin radiación, para destruir las células cancerosas. Este proceso también destruye la médula ósea, que se reemplaza con células de la médula saludables obtenidos ya sea del paciente de antemano (autólogo) o de un donante sano (alogénico). Una vez transplantadas, las células de la médula ósea donadas se multiplican y repoblar las células sanguíneas del paciente.

Trasplantes de células madre alogénicas son los preferidos para muchas neoplasias hematológicas o trastornos hereditarios. Pero mientras que este tipo de trasplante a menudo tiene un efecto anti-leucémica, el riesgo es la enfermedad de injerto contra huésped (EICH), donde el sistema inmune donada (el injerto) comienza a atacar el cuerpo del receptor (el huésped).

Si las células T del injerto (linfocitos) se agotan antes del trasplante, GVHD se elimina. Sin embargo, no hay un efecto anti-leucémica, y los pacientes están en riesgo de infección.

"Injerto contra huésped enfermedad - cuando no se eliminan las células T y las infecciones cuando son - las causas de morbilidad y mortalidad significativas en los pacientes", dijo Vitetta, autor principal del estudio.

Para combatir este problema, Vitetta y Collins están desarrollando y refinando un procedimiento in vitro para activar las células T del donante responsables de causar la EICH. Estas células T activadas son entonces eliminados con una inmunotoxina contra el marcador de la activación celular, CD25. Esto elimina las células responsables de la EICH, pero respeta las células responsables de la actividad anti-leucémica y para luchar contra las infecciones.

Las inmunotoxinas son fármacos creados mediante la vinculación de un anticuerpo a una porción de la toxina bacteriana o de la planta para destruir las células que expresan la molécula a la que se une el anticuerpo.

"Uno de los principales objetivos - el Santo Grial de trasplante de médula ósea - es separar la enfermedad de injerto contra huésped de injerto contra leucemia, y todavía no está seguro de que se puede hacer. Pero, lo que hemos visto hasta ahora es muy alentador. Si este enfoque tiene éxito, sería trasplantes mucho más seguro y más ampliamente utilizado ", dijo Collins.

En un estudio clínico reciente en Francia, el grupo de Vitetta mostró la incidencia de GVHD se redujo en gran medida en los pacientes que fueron infundidos con las células tratadas.

"Lo que salió del ensayo francés es que este procedimiento es el camino a seguir", dijo Vitetta. "Ahora, estamos tratando de perfeccionar nuestro trabajo y ver con qué amplitud se puede aplicar."

Un estudio realizado por Collins se abrirá pronto en UT Southwestern que participen tanto los receptores de trasplante de médula ósea relacionados y no relacionados. En vez de conseguir un complemento completo de las células T del donante, dijo, los pacientes recibirán las células T que se han agotado de forma selectiva de las células T alo reactiva que los investigadores creen que causa la enfermedad de injerto contra huésped.

Además de este trabajo, Vitetta y Collins están investigando si las células T que causan la GVHD se pueden distinguir de las células T con actividad anti-leucemia. Esto se logra mediante la generación de clones de los dos tipos de receptores y secuenciación de ellos.

Su investigación in-vitro, que aparece en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de artículo, se ha demostrado que hay células T del donante independientes que respondan a las células normales del paciente y las células de leucemia.

"El objetivo es deshacerse de las células T que causan daño y salvar a los beneficiosos", dijo Vitetta. "A pesar de que estamos en los primeros días, tanto en los ensayos clínicos y en la investigación de laboratorio, esto es muy alentador.

"Es importante destacar que lo que realmente sería la primera vez que algo como esto se ha hecho enteramente en el local, sin empresas. Hacemos la inmunotoxina, hacer todos los estudios preclínicos, archivo y obtener un IND (solicitud de nuevo fármaco en investigación) con la FDA, y hacemos el estudio clínico, todo en el sitio. Esperamos que este será un buque insignia para los futuros esfuerzos en este y áreas relacionadas ".

Debido a una variedad de trastornos se tratan con trasplantes de médula ósea, el uso de inmunotoxinas para eliminar las células dañinas antes del trasplante podría tener un impacto significativo en el aumento de las tasas de éxito de trasplante y la reducción de tiempo en el hospital.

Los trasplantes de médula ósea pueden beneficiar a los pacientes con varios tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma, mieloma o anemia aplásica. En ocasiones, las personas con ciertas enfermedades genéticas de la sangre (como la talasemia, anemia de células falciformes y la inmunodeficiencia combinada severa) reciben trasplantes.

"Si se puede eliminar la enfermedad de injerto contra huésped, pero mantener o incluso mejorar los otros efectos beneficiosos de las células T, esto podría ser aplicado a una variedad de tumores malignos que son sensibles a las células T del donante", dijo Collins. "Podría ser utilizado en pacientes que tienen un mayor grado de desajuste y en pacientes de edad avanzada. Si esto funciona y hace trasplantes mucho más seguro, entonces yo sé que vamos a estar haciendo un montón más trasplantes ".

Vitetta espera ver el procedimiento ampliado en diferentes áreas, tales como el tratamiento de cáncer de mama, de próstata y otros cánceres.

"Me gustaría ver esto se aplica a todos los trasplantes y convertirse procedimiento operativo estándar", dijo. "Esto podría establecer un nuevo paradigma."

La investigación fue parcialmente apoyado por una beca de la Asociación de Leucemia de North Central Texas.

Otros colaboradores del estudio incluyeron Proceedings primer autor Dr. Jaroslav Michalek y el Dr. Petra Václavkova, becarios de investigación postdoctorales; H. Pasha Durrani, técnico de investigación; y LE Ruff y el Dr. Daniel Douek en los Institutos Nacionales de Salud.

Imágenes cerebrales revelan efectos de los antidepresivos

MADISON - Las experiencias de millones de personas han demostrado que los antidepresivos funcionan, pero sólo con el advenimiento de la sofisticada tecnología de imagen han científicos empezado a aprender exactamente cómo los medicamentos afectan a las estructuras cerebrales y circuitos para traer alivio de la depresión.

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington añadido recientemente nueva información importante al creciente cuerpo de conocimiento. Por primera vez, utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) - una tecnología que ofrece una vista del cerebro, ya que está trabajando - para ver qué cambios se producen con el tiempo durante el tratamiento antidepresivo, mientras que los pacientes experimentan emociones negativas y positivas.

El estudio aparece en la edición de enero del American Journal of Psychiatry. Profesor de psicología de la Universidad de Washington Richard Davidson, Ph.D., presidente del departamento de psiquiatría de Ned Kalin, MD, investigador asociado de William Irwin y asistente de investigación Michael Anderle fueron los autores.

Los investigadores encontraron que cuando dieron el antidepresivo venlafaxina (Effexor (r)) a un pequeño grupo de pacientes con depresión clínica, la droga produce alteraciones robustas en la corteza cingulada anterior. Esta área del cerebro tiene que ver con la atención enfocada y también se activa cuando las personas se enfrentan a conflictos. Inesperadamente, se observaron los cambios en sólo dos semanas.

"Llevar a cabo escáneres cerebrales repetidas en estos pacientes nos permitió ver por primera vez la rapidez con antidepresivos trabajo sobre los mecanismos cerebrales", dijo Davidson, quien también es director del Laboratorio WM Keck de imagen funcional del cerebro y el comportamiento, donde las imágenes para el estudio se llevó a lugar. Señaló que los resultados fueron sorprendentes ya que los pacientes no suelen comenzar a notar las mejoras del estado de ánimo hasta después de haber estado tomando antidepresivos durante tres a cinco semanas.

Los investigadores también encontraron que mientras los pacientes deprimidos muestran actividad global menor en la corteza cingulada anterior que los controles no deprimidos, los pacientes deprimidos que mostraron relativamente más actividad antes del tratamiento respondieron mejor a la medicación que aquellos con actividad pre-tratamiento inferior. Este tipo de información puede ser muy útil para los médicos algún día, dijo Kalin.

"Esperamos que los médicos en el futuro serán capaces de predecir qué pacientes serán los mejores candidatos para los antidepresivos sólo con ver los escáneres cerebrales que revelan este tipo de información pertinente", dijo Kalin, quien también es director del Instituto de Investigación HealthEmotions, donde los científicos se centran en el descubrimiento de la base científica de los vínculos entre las emociones y la salud. Un tercio de todos los pacientes tratados con antidepresivos no responden a ellos, y de los que lo hacen, sólo el 50 por ciento se recuperan completamente, agregó.

Prácticamente todos los estudios previos que analizan la actividad cerebral en las personas deprimidas usan PET (tomografía por emisión de positrones) y SPECT tecnología (tomografía por emisión de fotón único). Con estos sistemas de imagen de los científicos no fueron capaces de obtener imágenes con la misma resolución que la que es ahora que se puede obtener con fMRI, que proporciona una "instantánea de trabajo" del cerebro.

El equipo de Wisconsin utiliza la capacidad de resonancia magnética funcional para capturar la actividad cerebral como ocurrió para grabar las reacciones de los sujetos mientras veían imágenes diseñadas para estimular las emociones negativas y positivas.

"Creemos que podemos descubrir los mejores indicadores de cambios en el tratamiento cuando se presentan los sujetos de investigación a estos desafíos emoción", dijo Davidson. "Las imágenes activan los circuitos individuales que subyacen a diferentes tipos de respuestas emocionales."

UW emociones investigadores han estado utilizando fMRI con emoción-desafiando las imágenes durante varios años en un esfuerzo por comprender las respuestas normales y anormales del cerebro a una serie de emociones. Su teoría es que en las personas deprimidas, las reacciones a las emociones negativas son similares a, pero más exagerado que, las reacciones que las personas no deprimidas tienen, y que las reacciones pueden ser más difíciles de apagar.

"Todos experimentamos algo de tristeza de vez en cuando, pero en la depresión, las respuestas pueden ser sostenidos y fuera de contexto", dijo el psiquiatra Kalin.

Con el Instituto HealthEmotions Investigación, Laboratorio Keck de imagen funcional del cerebro y el comportamiento, y el Laboratorio de Neurociencia Afectiva, UW es el hogar de una masa crítica de algunas de las emociones principales investigadores en el mundo.

Técnica de orientación de genes extendió a las células madre embrionarias humanas

MADISON - La técnica que ayudó a revolucionar la biología moderna, haciendo que el ratón de un crisol de la manipulación genética y una ventana a la enfermedad humana se ha extendido a las células madre embrionarias (ES).

En un estudio publicado hoy (10 de febrero) en las ediciones online de la revista Nature Biotechnology, un equipo de científicos de la Universidad de Wisconsin-Madison informa que ha desarrollado métodos para recombinar los segmentos de ADN dentro de las células madre.

Al llevar a soportar la técnica, conocida en la jerga científica como la recombinación homóloga, en el ADN en las células madre embrionarias humanas, ahora es posible manipular cualquier parte del genoma humano para estudiar la función de genes y la enfermedad humana sinóptico en la caja de Petri.

"De hecho, la recombinación homóloga es una de las técnicas esenciales necesarias para células madre embrionarias humanas para cumplir su promesa como una herramienta de investigación básica y tiene implicaciones importantes para el trasplante a base de células ES y terapias génicas", escriben los investigadores de Wisconsin Thomas P. Zwaka y James A , Thomson, los autores del nuevo estudio.

La técnica se ha utilizado en el ratón y es mejor conocido en los últimos años para su uso para generar ratones cuyos genomas han sido modificados por la eliminación de uno o más genes. Conocido como 'nocauts,' ratones alterados genéticamente han vuelto tremendamente importante para el estudio de la función de genes en los mamíferos, y se han utilizado para explorar todo, desde los mecanismos subyacentes de la obesidad y otras condiciones para determinar con precisión los genes que subyacen a muchas enfermedades diferentes.

Las diferencias significativas entre el ratón y células madre de embriones humanos tienen, hasta ahora, obstaculizaron la aplicación de la técnica de células madre embrionarias humanas, según Zwaka, el autor principal del informe Nature Biotechnology y un científico de investigación que trabaja en el laboratorio de James Thomson. Thomson fue el primero en aislar y células madre embrionarias humanas de cultivo hace casi cinco años.

"Este es un gran beneficio para el campo de células ES humanas," dijo Zwaka. "Esto significa que podemos simular todo tipo de enfermedades de base genética en el laboratorio - casi todos ellos."

Para demostrarlo, el equipo dirigido por Zwaka y Thomson fueron capaces de eliminar del genoma humano el único gen que causa un síndrome genético poco común conocido como el síndrome de Lesch-Nyhan, una condición que causa una deficiencia de la enzima y se manifiesta en sus víctimas a través de automutilación comportamiento tales como labio y morder el dedo y golpearse la cabeza.

El estudio de los genes derivados de células madre embrionarias humanas, en contraposición a los encontrados en ratones, es importante porque, mientras que existen muchas similitudes genéticas entre ratones y seres humanos, no son idénticos. Hay genes humanos que difieren en formas clínicamente significativas de los genes del ratón correspondientes, dijo Zwaka. El gen que codifica para el síndrome de Lesch-Nyhan es un gen tal, como los ratones que no tienen la enzima no exhiben los síntomas dramáticos de la enfermedad que se encuentra en los seres humanos cuyos genes no hacen la enzima.

Otro aspecto clave de la nueva obra es que puede acelerar el esfuerzo para producir células que se pueden utilizar terapéuticamente. Gran parte de la publicidad y la promesa de las células madre se ha centrado en su potencial de diferenciarse en todos los 220 tipos de células que se encuentran en el cuerpo humano. Si los científicos pueden guiar a las células madre - que comienzan la vida como pizarras en blanco - por las vías de desarrollo para convertirse en neuronas, células del corazón, células de la sangre o cualquier otro tipo de célula, la medicina puede tener acceso a un suministro ilimitado de células y tejidos que se pueden utilizar para el tratamiento de enfermedades basados ??en células como el Parkinson, la diabetes, o enfermedades del corazón. A través de la manipulación genética, los genes "marcador" ahora pueden insertarse en el ADN de las células madre destinados a un destino de desarrollo particular. La presencia o ausencia del gen podrían ayudar a los médicos clasifican las células para la terapia.

"Tales 'knock-ins' serán útiles para purificar una célula ES derivada tipo de célula específica de una población mixta", dijo Zwaka. "Todo es cuestión de linajes celulares. Usted querrá neuronas de dopamina. Usted querrá células del corazón. Creemos que esta técnica será importante para nosotros llegar a ese punto ".

La manipulación genética de las células madre destinados para uso terapéutico puede ser también una ruta para evitar la trampa más grande de la medicina de trasplantes: la superación de la reacción del sistema inmune a células o tejidos extraños. Cuando los tejidos u órganos son trasplantados en los seres humanos ahora, los fármacos se administran para suprimir el sistema inmune y los pacientes a menudo necesitan tratamiento de por vida para evitar que el tejido sea rechazado.

A través de la manipulación genética, puede ser posible para enmascarar las células de tal manera que el sistema inmunológico no las reconoce como tejido extraño.

Idea para conectar las estaciones de servicio para suministro de gas natural como combustible para automóviles impulsados ??por hidrógeno

Investigadores de la Universidad de Warwick Proceso Warwick Technology Group están liderando un programa llamado "Hydrofueler" para desarrollar la tecnología para conectar las estaciones de servicio (gasolineras a US lectores) para el normal abastecimiento de gas natural como combustible para los vehículos impulsados ??por hidrógeno. El € 2.800.000 CE financió programa trienal de investigación ya ha atraído el interés de Exxon Mobil, y BMW.

Uno de los problemas con el uso de los coches impulsados ??por hidrógeno está, ¿cómo mantener sus pilas de combustible suministradas con una fuente de hidrógeno? Los investigadores de Warwick cree que gran parte de la infraestructura necesaria ya existe - la nueva tecnología puede ser instalado en las estaciones de servicio que luego utilizarlo para producir hidrógeno a partir del sistema de suministro de tubería de gas natural preexistente normales preexistentes.

Para ello sin embargo es necesario resolver una serie de problemas. En particular cómo producir hidrógeno a partir de la que el gas natural en un espacio confinado, utilizando un proceso controlado de forma remota automatizada simple. Obviamente ya existen procesos industriales muy gran escala para producir hidrógeno a partir de gas natural, pero estas tecnologías no se pueden escalar hacia abajo para tamaño compacto necesaria para ser prácticos en un contexto estación de llenado y los costos de la utilización de estos procesos sería prohibitivo.

La nueva investigación de la Universidad de Warwick resuelve estos problemas mediante una combinación de tecnología innovadora de intercambio de calor, nuevas formas de gestión y el uso de calor y presión en un reactor, chapados novela compacta tecnología de reactores, y el uso de nuevos catalizadores nanocrystaline revestida para aumentar en gran medida la eficiencia de las reacciones. Estas técnicas permitirán a los investigadores a desarrollar un reactor de alrededor del tamaño de tres escritorios de oficina medio que puede ser utilizado en el espacio confinado disponible en gasolineras gasolinera pre-existentes y que producir hidrógeno a una velocidad eficaz de costes y sin problemas de emisiones.

La investigación se basará en la tecnología desarrollada por la Universidad de Warwick Proceso Technology Group investigador Dr. Ashok Bhattacharya, y los siguientes socios de investigación: Gráfico Intercambiadores de Calor Ltd en Wolverhampton, Inglaterra; De Francia Comisariado de la Energía Atómica; Fundación de Noruega para la Investigación Técnica e Industrial en Strindveien (SINTEF); El Consejo Nacional de Investigación de Italia; y especialistas de catalizador Dytech en Sheffield, Inglaterra.

Otra ventaja de la tecnología propuesta por el equipo de Warwick es que proceso emplea una serie de etapas en las que el hidrógeno llega a diferentes tasas de pureza. Esto es ideal, ya que diferentes tipos de células de combustible requieren diferentes mezclas de hidrógeno. Así, la tecnología CAN propuesto en un reactor de producir simultáneamente lo que se podría describir como 2, 3 y 4 de hidrógeno de la estrella!

Los investigadores también están considerando el uso de la tecnología para llevar a cabo la producción de hidrógeno en los motores de automóviles y también como un posible sustituto de grandes procesos de producción de hidrógeno industrial.

Drogas de Parkinson relacionado con el factor de riesgo de enfermedad cardíaca

DALLAS - 19 de febrero - Un medicamento que se usa para los últimos 40 años para tratar la enfermedad de Parkinson aumenta los niveles en sangre de un aminoácido que podría poner a los pacientes en mayor riesgo de enfermedades del corazón, según los investigadores de UT Southwestern Medical Center en Dallas.

Los médicos han sospechado que la levodopa puede elevar los niveles corporales de aminoácido homocisteína, que se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, dijo el Dr. Ramón Díaz-Arrastia, profesor asociado de neurología.

En un estudio publicado en la revista Archives of Neurology, Diaz-Arrastia y sus colegas midieron los niveles de homocisteína en muestras de sangre de 235 pacientes con Parkinson, incluyendo 201 que habían sido tratados con levodopa.

"Nos dimos cuenta de que hay una estadísticamente modesta mayor riesgo de enfermedades del corazón en los pacientes de Parkinson con homocisteína elevada", dijo Díaz-Arrastia.

Los resultados implican que los pacientes que son tratados con levodopa deben preguntar a sus neurólogos para monitorear el nivel de homocisteína en la sangre, particularmente si están en riesgo de enfermedad cardiaca, dijo Díaz-Arrastia.

Las conclusiones no deben impedir que las personas utilizando levodopa, dijo.

"Este medicamento es necesario para el parkinsonismo", dijo Díaz-Arrastia. "Es terapia muy efectiva, pero los médicos quizás tenga que prestar atención a los niveles de homocisteína de sus pacientes."

La enfermedad de Parkinson lleva a una reducción de la dopamina, un químico cerebral vital para controlar el movimiento del cuerpo. Como resultado, los pacientes sufren de temblores musculares, rigidez de movimientos y problemas de equilibrio y coordinación. Levodopa alivia los síntomas de reposición de las reservas perdidas de dopamina en el cerebro, pero la droga no cura la enfermedad o retrasar su progresión.

Los participantes en el estudio que habían recibido levodopa mostraron niveles significativamente más altos de homocisteína en su sangre que las personas que no habían tomado el fármaco. Los pacientes con los niveles más altos de homocisteína tenían una mayor prevalencia de enfermedad arterial coronaria, según el estudio; Sin embargo, la naturaleza retrospectiva del estudio hace imposible determinar de manera concluyente si la terapia con levodopa fue responsable de la mayor prevalencia de la enfermedad vascular, dijo Díaz-Arrastia.

Los bajos niveles de vitamina B12 y el ácido fólico son una causa común de los aumentos en los niveles de homocisteína en la sangre. Las deficiencias de estas vitaminas, sin embargo, no explicaron los niveles elevados de homocisteína en los pacientes que habían usado la levodopa en el estudio.

Estudios anteriores han sugerido que los niveles elevados de homocisteína también pueden elevar el riesgo de demencia y depresión.

"La homocisteína ha recibido mucha atención en los últimos 10 años más o menos como un factor de riesgo para enfermedades del corazón y se ha vuelto aún más atención últimamente como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer", dijo Díaz-Arrastia.

Alrededor de un tercio de los pacientes con demencia de desarrollar Parkinson. Diaz-Arrastia dijo que el estudio plantea la cuestión de si la levodopa aumenta ese riesgo.

Dr. Alan Frol, profesor asistente de psiquiatría en UT Southwestern, también participó en el estudio publicado en enero, así como científicos del Instituto Hyman-Newman de Neurología y Neurocirugía en el Beth Israel Medical Center de Nueva York.

Bebés pueden ofrecer pistas sobre el desarrollo del lenguaje

Leyenda: Un monitor de televisión muestra una imagen de la cámara de vídeo de David Niergarth y su 9-mount de edad, hijo Harper en una habitación a prueba de sonido durante su participación voluntaria en un estudio de prueba auditiva infantil dirigido por el profesor de psicología Jenny Saffran en el aprendizaje infantil Waisman Center Lab.

Foto por: Jeff Miller

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DENVER - Es posible que no lo sepa, pero usted tomó un curso en la lingüística como un bebé.

Al escuchar la charla que les rodea, los niños recogen los patrones de sonido que ayudan a entender el discurso que oyen, según una nueva investigación de la Universidad de Wisconsin-Madison. Pero esta investigación también muestra que algunos patrones son más fáciles de identificar, lo que sugiere que el desarrollo del lenguaje humano pudo haber sido formado por lo que los bebés pueden aprender.

Estos resultados fueron presentados hoy, Lunes, 17 de febrero, en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia.

En una serie de documentos a publicar, psicóloga Jenny Saffran, que dirige el Laboratorio de Aprendizaje Infantil en la Universidad de Wisconsin-Madison, sugiere cómo los niños adquieren rápidamente el lenguaje, específicamente su capacidad para encontrar los límites de palabra - donde las palabras empiezan y terminan - a partir de un flujo constante de expresión. "Hemos sabido durante mucho tiempo que los bebés adquieren el lenguaje rápidamente," dice ella, "pero lo que no hemos sabido es cómo lo hacen."

En todos sus estudios, Saffran presenta a sus oyentes infantiles a una artificial, o sin sentido, el lenguaje. Ejemplos de palabras incluyen "Giku", "Tuka" y "Bugo". Mediante el uso de estas palabras inventadas, que los pequeños oyentes nunca han escuchado antes, Saffran puede aislar elementos particulares que se encuentran en los lenguajes naturales, tales como Inglés.

Por tan sólo un par de minutos, los bebés oyen docenas de palabras de dos sílabas unidas entre sí en una corriente de habla monótona, sin romper por cualquier pausa (por ejemplo, gikutukabugo ...). Las palabras se presentan en un orden particular que revela un patrón de sonido. Si los bebés reconocen el patrón, dice Saffran, lo usarán para identificar rápidamente los límites de palabra en lo que escuchan siguiente.

Para probar esto, Saffran presenta a sus oyentes a una nueva serie de palabras sin sentido en el que sólo algunos de ellos se ajustan al patrón oído antes. Saffran registra el tiempo que los bebés escuchan a las partes que cumplan con el patrón y las partes que no lo hacen. Una diferencia significativa en los tiempos, explica, significa que los bebés hicieron recoger el patrón.

A medida que sus estudios recientes muestran, los bebés hacen aprender patrones de sonido, que luego les ayudan a aprender palabras y, en última instancia, la gramática. Su capacidad de hacer esto, sin embargo, depende de la edad.

Al exponer a los niños que son de 6 y media y 9 meses de edad en una cadena de palabras inventadas en un cierto orden, Saffran se enteró de que los dos grupos de edad utilizan diferentes estrategias para determinar donde las palabras terminan y comienzan. Mientras que los oyentes más jóvenes identificaron límites de las palabras basándose en la probabilidad de que ciertos sonidos se presentan juntas, los oyentes mayores prestaban atención a lo que se hizo hincapié en los sonidos del habla, o estresados. Debido a que el 90 por ciento de palabras de dos sílabas en Inglés sigue el mismo patrón de estrés, dice Saffran, los infantes pueden usar el patrón para determinar los límites de palabras.

"En diferentes momentos de su desarrollo, los bebés se orientan hacia algunas pistas y no a otros", dice Saffran. ¿Por qué?. "Experiencia lingüística más." Antes de los bebés pueden reconocer que destacaron y sílabas átonas son indicadores fiables de los límites de palabra, explica Saffran, primero tienen que saber algunas palabras - lecciones que aprenden a principios de aprendizaje que puedan ocurrir juntos sonidos.

Los resultados de este estudio serán publicados en un próximo número de la revista Psicología Evolutiva.

Una vez que los niños van de sílabas de las palabras, pueden entonces reconocer gramáticas simples, de acuerdo con el segundo estudio de Saffran ahora en prensa en la revista Infancia. En un año de edad - sólo tres meses después de los bebés comienzan a usar las pistas de estrés - los bebés pueden reconocer patrones en los ordenamientos de palabras. Después de escuchar a una cadena continua de las palabras en un orden en particular, los infantes fueron capaces de identificar los ordenamientos de palabras permitidas. Así como se señala en el otro estudio, Saffran dice que sólo después de la formación previa puede infantes adquieren habilidades lingüísticas adicionales: "Hasta que aprendan las palabras, la gramática es invisible."

Si bien estos dos estudios examinaron los bebés capacidad para adquirir patrones de sonido comunes en los lenguajes naturales, un tercer estudio reciente realizado por el psicólogo Wisconsin investigó bebés capacidad para adquirir patrones rara vez escuchados en el habla cotidiana. La pregunta Saffran quería responder, dice, fue: "'¿Funciona el lenguaje de una manera que mejor se adapte al cerebro?'" En otras palabras: ¿Son ciertos patrones de sonido más comunes que otros, ya que hacen que sea más fácil para los niños a aprender el lenguaje? Este estudio está en prensa en Psicología del Desarrollo.

A diferencia de los otros estudios, que exponen los niños a generalizaciones de patrones de lenguaje, como la agrupación de sonidos, este estudio evaluó la capacidad de un niño para reconocer algo más específico - que las sílabas empiezan con algunos sonidos, como / p /, / d / y / k /, pero no a otros, tales como / b /, / t / y / g /. Este patrón, dice Saffran, es poco común en los sistemas fonológicos, que tienden a imponer restricciones sobre los tipos de segmentos de sonido y no las individuales.

Como Saffran encontró cuando ella mide cuánto tiempo los bebés escucharon palabras que recibieron y no se ajustan al patrón raro, no hubo diferencia significativa en los tiempos de escucha. Este hallazgo, dice, sugiere que los bebés tenían dificultades para adquirir el patrón.

Dificultad de los bebés en la identificación del patrón de sonido inusual en este tercer estudio, dice ella, es probable que sea el resultado de la eliminación de información útil para los jóvenes oyentes, ya que adquieren el lenguaje. "Hay ciertos tipos de patrones que son mejores en recoger", añade Saffran. "Tal vez los lenguajes humanos tienen estos patrones para hacer un lenguaje más se puede aprender. "

Hacer preguntas sobre lo que un niño no puede aprender, dice, puede ser tan interesante e informativo como pedir queridos sobre lo que pueden aprender. Además de proporcionar conocimientos sobre los déficits del lenguaje en algunos niños, las respuestas podrían ofrecer pistas sobre cómo el lenguaje humano desarrolló por primera vez y cómo ha evolucionado.

2 millones de libras de levadura para tratamientos triples de drogas

Los investigadores tienen que emplear la célula de levadura humilde para aumentar en gran medida - tal vez incluso el triple - el número de tratamientos farmacológicos para enfermedades comunes, tales como alergias, asma, obesidad, diabetes tipo 2, la esquizofrenia, las enfermedades del corazón, osteoporosis y cáncer.

El profesor John Davey del Departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad de Warwick, en colaboración con la compañía de biotecnología con sede en Oxford Oxagen y compañía de biotecnología con sede en Coventry Septegen, ha sido galardonado con una beca de £ 1.960.000 por DTI ENLACE Programa de Genómica Aplicada del Gobierno. La subvención seguirá desarrollando tecnología única inventada por el profesor Davey que puede probar de forma rápida y sencilla los fármacos actuales y futuras en contra de un conjunto de objetivos recientemente descubiertos dentro del cuerpo humano.

Estas dianas de medicamentos, llamados receptores acoplados a la proteína G (GPCRs), son responsables de la transmisión de gran parte de la comunicación que tiene lugar entre las células en los organismos complejos. Los defectos en estas proteínas dan lugar a muchas enfermedades. No es de extrañar, pues, que los GPCRs son los objetivos para los fármacos en la mayoría de las zonas farmacéuticas. Alrededor del 60% de todos los medicamentos disponibles en el mercado (incluyendo 30 de los 100 medicamentos) actuar sobre los GPCR y éstas generan más de £ 30 mil millones en ventas anuales.

La publicación de la secuencia del genoma humano significa que ahora tenemos información detallada para varios cientos de GPCRs nuevos (tres veces más, ya que tenía previamente una información precisa sobre) la mayor parte de los cuales es probable que sean importantes dianas farmacológicas. Sabiendo que existen estas nuevas metas es una cosa - la creación de una forma sencilla de averiguar cómo podemos usarlos en tratamientos de drogas es otro. Sin embargo, el profesor Davey ha desarrollado una nueva técnica que permite a los investigadores examinar las colecciones de los fármacos actuales y potenciales contra todos estos GPCRs humanos recién encontrados.

Nueva tecnología "SepteCell" del profesor Davey permite GPCRs humanos individuales a ser introducidos en células de levadura para producir un sistema sencillo pero muy eficaz para el cribado en masa de medicamentos. A diferencia de los sistemas de detección disponibles actualmente, SepteCells no sólo revela que los fármacos son activos, pero proporciona información acerca de cómo los diferentes medicamentos podrían funcionar. Además, el sistema es lo suficientemente sensible para detectar las pequeñas diferencias que existen entre los GPCR de diferentes individuos, información que ayudará a identificar qué medicamentos es probable que sean más eficaces para los distintos pacientes.